滥用药物
忧郁症与药物滥用形成一个循坏——得忧郁症的人好让自己挣脱忧郁；滥用药物的人搅乱了生活，最终患上忧郁症。
新抗郁剂是否会重蹈现代化的覆辙，没有给人更多的自由，只是提高了生活的期望和速度？我们是否处于创造新的超人的危险边缘？
我希望能和一大群从忧郁和酒瘾中走出来的人一起跳舞，嘲笑那巨大的忧郁。那是我心目中的天堂。
忧郁症与药物滥用：这里的“药物”指的是广义的“毒品”或易成瘾物质(如尼古丁、酒精、古柯硷、海洛因等)，形成一个循环。得忧郁症的人滥用药物好让自己挣脱忧郁；滥用药物的人搅乱了生活，最终患上忧郁症。到底是“天生倾向于”酗酒的人变为酒鬼，于是滥用药物而产生忧郁；还是天性忧郁的人把饮用酒精当成一种自我治疗——两种问题的答案都是肯定的。血清素减少，在加剧酗酒上扮演了重要的角色，所以逐渐加重的忧郁可能会造成身体性的酗酒加剧。
事实上，神经系统的血清素含量与酒精的饮用量成反比。以非法药物进行自我治疗常会得到反效果：合法的抗郁剂药物刚开始会有副作用，慢慢才有预期的效果；而滥用的药物通常是一开始就有期望的效果，然后慢慢产生副作用。选择百忧解而不用古柯硷是一种延缓满足感的策略；选择古柯硷而不用抗郁剂是因为渴望得到立即的满足。
所有滥用的药物——尼古丁、酒精、大麻、古柯硷、海洛因，和其他二十多种已知药物——都会对多巴胺系统造成影响。有些人天生就有使用这些药物的倾向。滥用的药物分三阶段作用于大脑。第一阶段作用于前脑，影响感知；然后，这会刺激连向大脑各重要部位的神经纤维——我们和爬虫类一样都有这些部位——最后，它们会把兴奋的讯息送到大脑其他部位，通常是影响多巴胺系统。像古柯硷，其作用有可能是阻断多巴胺回收，因此会有大量多巴胺飘荡于大脑中；吗啡的作用是促进多巴胺的分泌。其他神经传导物质也会受影响；酒精影响血清素，有许多药物可能会提高脑啡肽。不过，大脑拥有自我调节的能力，以保持刺激讯息的稳定：如果让大脑泡在多巴胺里，大脑就会发展出对多巴胺的抵抗性，因而需要愈来愈多的多巴胺才能引发反应。若不是多巴胺受体数量增加，就是现有的多巴胺受体敏感度降低。这就是为什么上瘾者对的需求量会渐渐增加的原因，也是为什么停止依赖药物来刺激过量多巴胺的人，在渐渐复原时会感到无力、阴沉和忧郁：他们的大脑在自然状态下所产生的多巴胺的含量，根本比不上经药物改造的大脑所产生的含量。等到大脑再度调整过后，戒断症状才会平息。
大多数人若是使用成瘾药物够多、够久，都会上瘾。有三分之一抽过烟的人会对尼古丁上瘾；约四分之一用过海洛因的人会对其产生依赖性；约六分之一喝过酒的人会对酒精产生依赖性。药物使用的方式决定了药物中毒的快慢。